Bolezni vaskulitis in ožilja

Vaskulitis bolezni in vaskularne lezije je heterogena skupina bolezni, označena s primarnim lezije stenah žil iz katere koli vrste kaliber segmentnim ali fokalne nekroze in vnetja. Za vse bolezni te skupine so skupni prevladujoči vaskularne bolezni, imunske motnje vlogo v njihovi patogenezi, in klinične manifestacije polimorfizem.

Sistemski vaskulitis se delijo na primarne in sekundarne. Etiologija večine primarnega sistemskega vaskulitisa je nejasna. Nedvomno vloga dednosti nagnjenost k razvoju vaskulitis, saj je za mnoge od njih (Wegenerjeva granulomatoza, temporalni arteritis, Takayasu je arteritis) zaznal povezavo s prevozom antigenov histokompatibilnih. Sekundarna vaskulitis - vaskulitis, je manifestacija drug znan bolezenskega procesa - sistemski eritematozni lupus, dermatomiozitis, sistemska skleroderma.

Pri razvoju številnih vaskulitisa, kot nodozni eritem, hemoragični vaskulitis, udeležbi proslezhivaotsya povzročiteljev infekcij (virusi, bakterije, vsaj - parazitskih in glivične okužbe), obravnava pomen preobčutljivost za zdravilo za antibakterijsko in protivirusne snovi. Pogosto so opazili razvoj vaskulitisa po cepljenju. Tvori večino sistemskega vaskulitisa je kritično zaradi immunopathogenetic mehanizmih za sodelovanje.

vaskularne poškodbe lahko povzročijo vsaki od predstavljeni (ali kombinacija le-teh) patogenetske mehanizmov, kot so:

- imunskih kompleksov mehanizem;

- Mehanizem povezan z anti-nevtrofilno citoplazemski protitelesa;

- kršitve celičnega imunskega odziva s tvorbo granulomov;

- mehanizem povezan s organov specifičnih protiteles (protiteles proti glomerularne bazalne membrane z ledvicami, proti endotelijskih protiteles).

V patogenezo sistemski vaskulitis velikih motenj pomen celične imunosti. Izrazito povečanje populacije citotoksičnih T limfocitov, ki lahko povzročijo poškodbe žilnega endotelija. Vloga povečanje citokinov sintezo v mononuklearnih celicah (tumorje nekrotizirajoči faktor, IL-1 in IL-2), ki povzroča kemotakso pri vnetju drugih celic (limfocitov, mastociti, fibroblasti). S svojimi procesov sodelovanja aktivira sproščanje proteolitičnih encimov z naknadno uničenje plovil in nekroza tkiva. Za sistemske bolezni vaskulitis, ki temelji na splošni pomen patogenetske mehanizmov Skupno so pristopi k patogeni zdravljenje, ki obsega izvedbo nespecifično imunosupresivno terapijo (glukokortikoide, citostatiki) predpisovanje ki selektivno inhibirajo nekatere imunološke mehanizme vnetnih procesov (monoklonska protitelesa, darovalca polivalentno imunoglobulina ) uporabo sredstev, ki vplivajo na reološke lastnosti krvi.

Morfološke spremembe v primarnem vaskulitisa ne razlikujejo kolektorja. Najpogosteje, vnetje ožilja je lokalna, ko je na prizadetih območjih so označene infiltracijo, nekroza ali brazgotinjenje hkrati. Ker poškodbe endotelija in trombotične vaskularne okluzije lahko pride lumen. Pogosto v krajih poškodbami ožilja je mogoče opaziti grozdov celic velikank. Kljub temu, da je treba s sistemsko vaskulitisa lahko opazili v patološkega procesa, ki vključujejo plovila, katere koli vrste in velikosti, najbolj pomembno je, da se oceni spremembe v krvnih žilah, saj lahko pride do zapore nekroza tkiva.