Patogeneza gestosis

Po mnenju večine sodobnih raziskovalcev v patogenezo pozno gestosis so pomembni imunski dejavniki. Skozi nosečnosti matere telo razvije protitelesa proti antigenom pri plodu, ki izhaja iz dedovanja genetskih informacij od svojega očeta. Pozno gestosis prekomerna vodi materinih protiteles v krvnem obtoku presežne količine imunskih kompleksov. Poškodovanje žilnega endotelija na mestu njihovega nastanka (zlasti posteljice), imunskih kompleksov povzroči neravnovesja pri sintezi biološko aktivnih snovi.

Vedno večje število citokinov ima dejanje vazopresorne in zmanjšano sintezo vazodilatatorji. Največja vrednost imajo tako endotelij stimulirajoči koncentracije rastnega faktorja tromboksana so skoraj istočasno povzroča vazospazem, aktivira agregacijo trombocitov (z dodatno poslabšanje reoloških lastnosti krvi in ​​razvoju masivne intravaskularno mikrotromboutvorennya) in prispeva k prepustnosti kapilarne stene v tekoči del krvi, čemur sledi redukcija "krožečega volumna plazme. zmanjša venski povratka krvi v pogojih središču hipovolemijo. Ta faktor v kombinaciji in impedanca bremena (zaradi krč perifernih žil) in ionsko metabolno premiki povzroči upadanje kontraktilnost miokarda in zmanjšan srčni učinek. Kri kanal je dovolj napolnjena, povzročajo kompenzacijsko zvišanje skupnih perifernih žilah (OPSS) upornosti in vodi v trajno visokega krvnega tlak in omejitev pretoka krvi v tkivih in organih. posebnega pomena pri razvoju preeklampsije imajo pozno bud. Omejitev ledvični pretok krvi povzroči padec glomerularne filtracije. To zmanjša količino ultrafiltrata ki vstopa v cevasto sistem ledvic. Po drugi strani pa, pomembne spremembe v funkciji cevkah samih, predvsem proksimalno. V proksimalnem delu nefron reabsorpcije je urejeno v krvi atrijski natriuretični hormon (PNUG) izdelki kardiomiocite na desni atrij kot odziv na stimulacijo s pretokom. V pogojih hypodynamia infarkta in hipovolemijo premiki, srčna mišica ne dovolj razviti hormon, v zvezi s katerimi zmanjša njihov vpliv na renalno tubularno sistema. Zato je intenzivnost proksimalni reabsorpcijo natrija in vode znatno poveča, kar skupaj z padec glomerularne filtracije vodi do znatnega zmanjšanja diurezo in zadrževanje tekočine v telesu.

To ledvic odgovor je, v resnici, nadomestila in cilj odprave hipovolemijo. Vendar, ko pozno gestosis kar ima za posledico hitro povečanje hidrostatičnega tlaka v plovila (s povečanjem njihove krči), zmanjšanje koloidne osmotski tlak plazme (zaradi hypoproteinemia stalno povečuje zaradi izgube beljakovin v sintezi urina in depresije v jetrih) in povečanje stene žil prepustnosti (poslabšanje z razvojem acidozo metabilichnogo) zamudo tekočina ledvic ni mogoče hraniti dalj časa v krvni obtok in gre v zunajcelični prostor, poglabljanje edem in hipovolemija. To vodi k nadaljnjemu krč krvnih žil, ki upočasnjujejo pretok krvi in ​​hipoperfuziji vitalnih organov, ki je ozadje kroničnih diseminirano intravaskularno koagulacijo krvi dodamo k nastanku sindroma multiple disfunkcijo organov. Nenormalni testi jetrne funkcije, ki nastane zaradi njene perfuzijsko primanjkljaja in mezenhimskega edema vodi v hipo-in Dysproteinemia (zmanjšanje ravni albuminov in globulinov relativno povečanje), metabolična acidoza in poglobitev depresije razstrupljanje aktivnost s sledečo kopičenje strupenih snovi v telesu. V zgoraj navedenem Glede hemodinamičnega nestabilnosti in volemic premiki povzročijo vrinjeni, in nato znotraj alveolarne edem, kaže sindrom akutne poškodbe pljuč.

Motnje centralnega živčnega sistema z dvema dejavnikoma skupin povzročajo. Prvič, generalizirana vazospazem, neločljivo in možganskih arterij vodi k merilni ishemija območij v možganskih tkivih. Drugič, veliko število nevrotrofne toksinov (produkti nepopolnega oksidacijo lipidov, amoniakom, strupenih fenoli) izhaja okvarami ledvic in jeter, in metabolična acidoza se nabrali v telesu. Kot rezultat, moti normalne odnose med korteksa in subkortikalno možganske strukture, ki nadalje vodi do izboljšanega delovanja vaskularnih, respiratorne, gibalnega in drugih regulatornih centrov. To vodi do pojava nevroloških simptomov (glavobol, slabost, utripanja muhe v pred očmi, ki so znaki hipertenzivne encefalopatije), razvoj epileptičnih napadov, in v kritičnem primeru, je povzel v videzu intracerebralno krvavitev. Ker lahko hipoksija krčevito zaseg razviti možganski edem. Posledično se zmanjša možganskih motenj sproščajo sintezo hormonov hipotalamusa in ustrezno tropne hipofize hormon, ki seveda vodi do zmanjšanja aktivnosti perifernih žlez z notranjim izločanjem, kar prav tako delajo v pogojih hipoksije. Depresija od ščitnice, obščitnic, trebušne slinavke, nadledvične žleze in jajčnikov vodi za nadaljnjo poglobitev presnovne nenormalnosti v telesu. Kot napredovanje poznih gestosis in omejitev je uteroplacental cirkulacija zmanjšano perfuzijo placente in moti izmenjavo plinov v njem, ki povzroča okvare difuzijsko perfuzije, ali tako imenovani sindrom "šok posteljico". Zbrisan druge funkcije posteljice tkiva, še posebej, endokrine, ki je skupaj z zmanjšanjem koncentracije v krvi noseče tako posteljica (laktogena placente, progesteron) in fetalni (estradiol, estriol) hormone, ki razgradi hormonsko g omeostaz. Ko se pojavi posledica omenjenih motenj v posteljico in spremembe v uteroplacental obtoku neskladje med ploda zahteve za hrano in kisikom in sposobnost, da jih dostavi skozi posteljico. Nadaljnje izboljšanje presnovnih motenj v telesu matere vodi k nadaljnji razdelitvi placente funkcije difuzijsko trofičnih in kot posledica, na plodu hipoksijo, podhranjenost plodu, povečana perinatalne obolevnosti in smrtnosti.