Miokardnega infarkta pri človeku

Pri preučevanju hiter utrip se določi, da je težnja, da znižuje krvni tlak, srčni zvoki so zamolklo, nizka izkoristiti sistolični šum na vrhu, se lahko določi po isti avskultatorni pojavov, ki je potekala v akutni fazi. Z obsežno anteriorne transmuralnim miokardnim perikardialne hrupa trenja je v območju absolutnega neumnosti srca. Spregovorimo v članku o študiji miokardnega infarkta pri ljudeh.

Resorpcija nekrotične sindrom je eden izmed glavnih manifestacij akutnega miokardnega obdobju infarkta. To je posledica resorpcije nekrotskih množic in razvoj aseptičnih vnetja na področju nekroze. Najpomembnejše značilnosti študijskega resorpcije nekrotičnemu sindrom: povišana telesna temperatura tela- leykotsitoz- poveča ESR videz "biokemičnih znakov vnetja" - videz krvi biokemičnih označevalcev kardiomiocidni smrti.

dvig temperature telesa so navadno opazili v 2-3 dni, ne doseže vrednosti 37,1-37,9 ° C, višji od 38 ° C Trajanje fervescence približno 3-7 dni, z bogatimi transmuralnim miokardnega infarkta povišano telesno temperaturo, lahko traja do 10 dni. Več zvišana telesna temperatura lahko kažejo na razvoj zapletov - trombendokardita, pljučnica, perikarditis, ali dolgotrajne potek miokardnega infarkta. Obseg telesne temperature in trajanje njegovega povečanja do neke mere odvisna od obsežnosti nekroze in starost bolnikov. Z razširjeno miokardnega infarkta pri človeku in mlajšo starostno kuge večji in daljši kot z majhnim osrednja miokardnem infarktu in pri starejših. Če lahko zapleti srčnega infarkta pri človeku kardiogeni šok telesne temperature tudi zniža.

Povečanje količine levkocitov v krvno preiskavo za to bolezen povzročajo razvoj aseptičnih vnetij na območju nekroze in povečanim delovanjem adrenalne glukokortikoidov. Levkocitoza razvije v 3-4 urah, doseže maksimum pri 2-4 dni in traja približno 3-7 dni. Daljše zadrževanje levkocitozo kaže dolgotrajnega poteka srčnega napada, pojav novih žarišč nekroze, razvoj zapletov pljučnico pristopu. Značilno je, da je količina levkocitov poveča na 10-12 x 109 / l, in pri napredovalem miokardnega transmuralnim - 15 x 109 / l in celo višje. Levkocitoza več kot 20 x 109 / l običajno je slab prognostični faktor. Levkocitoza spremlja izmene levkocitov levo. V prvih dneh bolezni je mogoče opaziti popolno izginotje krvnih eozinofilcev, v nadaljevanju, kolikor je izboljšanje stanja bolnika, število eozinofilcev v krvi na normalno.

Glavni dejavnik pri osebi, ki določa povečanje hitrosti sedimentacije eritrocitov je sestavek proteina krvi. Povečanje količine krvi proteinskih molekul zmanjša negativni naboj odboj prispeva k rdečih krvnih celic in jih držimo v suspenziji. Največji vpliv na povečanje ESR imajo fibrinogen, imunoglobuline, haptoglobina. Povečana hitrost sedimentacije eritrocitov opazimo z th dan 2-3, dosegle vrhunec med 8-12 th dan, nato pa se postopoma zmanjšuje, in po 3-4 tednih normalno ESR. Značilnost miokardnega infarkta, se šteje, da je fenomen "škarje" med levkocitozo in ESR ob koncu 1. začetek 2. teden levkocitoze začne upadati, in ESR poveča.

Miokardni infarkt v študiji krvi povečuje raven nespecifične kazalcev nekroze in aseptičnih vnetja, ki prejemajo figurativni ime "biokemičnih označevalcev vnetja." Govorimo o povečanju v krvi fibrinogen, seromucoid, haptoglobina. Pojav krvi biokemičnih označevalcev kardiomiocitne smrti. Miokardni infarkt z kardiomiocite različne encime, proteinskih molekulah - komponent mišičnih vlaken. Pridejo v medcelično tekočino, ki teče iz srca limfnega sistema in nato preide v krvni obtok, in je zato, miokardni nekroza označevalci. Do smrti kardiomiocidni markerjev vsebujejo encime AST, LDH, kreatin fosfokinaze (CPK), glikogen fosforilaze (GP) in mioglobina, miozin, kardiotroponiny. Te snovi vstopijo v kri, ne le nekroza srčne mišice, ampak tudi skeletnih mišic. Od trenutka smrti kardiomiocitov pred markerjev v krvi preide določeno obdobje, ki je značilna za vsako oznako. Trajanje tega obdobja je odvisna od velikosti proteinskih molekul označevalcev širino in dolžino miokardnega nekroze. Sprva se poveča koncentracija v krvi mioglobina, troponina T, ki nadalje - CPK, njegova izoencim CK-MB, AST kasneje poveča koncentracije v krvi LDH in njene izoencima LDH-1.

Druga značilnost smrtne označevalcev kardiomiotsntov je značilno za vsako označevalne dinamiko povečuje in zmanjšuje njegovo koncentracijo. Razlog za to je, da se miokard neprekinjeno zmanjša - to vodi do hitre odprave markerskih beljakovin nekroze odseka, in nato za dokončanje spiranja teh proteinov v krvi. Določanje vsebnosti krvi mioglobina. Mioglobin - vsebujoč heme hromoproteidov ki predstavlja verigo s miozin. Mioglobina prenaša kisik v skeletnih mišicah in srčni mišici, je enaka v skeletnih mišic mišičnih celic in kardiomiocitov. Mioglobin je stalno prisoten v proteinsko vezan stanju krvne plazme. Mioglobin krvi običajno je: moški - 22-66 g / l, ženske - 21-49 g / L ali 50-85 ng / ml. Če je škoda miokarda ali skeletne mišice mioglobina vstopi v krvni obtok in nato izloči z urinom.

Kinetika mioglobina v miokardnem infarktu:

1) povečanja krvnega mioglobina začne po 2-3 h;

2) je najvišja raven mioglobina v krvi opazili po 6-10 urah po nastopu infarkta.