Placente insuficienca

placente insuficienca se šteje kot sindrom povzroča morfološke spremembe v placenti, ki so posledice kompleksnih reakcijskih sistemov placente patologij matičnega organizma. V tem primeru kršene prevoz, trofične, endokrine, izločanja, zaščitne in presnovne funkcije posteljice.

Transport na prehod snovi skozi posteljico izvedemo s kompleksno difuzijo skozi tkiv in celičnih membran, aktivnega transporta, in snovi pinocitozo preoblikovanja v placente resic. Prehajanje skozi kemikalij pojavlja predvsem zaradi njihove sposobnosti, da raztopi lipidov.

Z razvojem nosečnosti, prepustnost placente postopoma povečuje. Pomembno za izmenjavo plinov in izmenjavo presnovnih proizvodov med krvjo matere in zarodka je stanje placente membrane, njegovo sposobnost, da se ohrani koncentracijski gradient materina-placente-fetalni vsebovano v vsakem metabolit.

Različne zapletov nosečnosti, prisotnost extragenital bolezni pri ženskah, izpostavljenost škodljivimi dejavniki so prispevali k nastanku različnih sprememb v posteljico, sledijo kršitve njegovih nalog.

Placentnega insuficienca (Mo) delimo na primarne in sekundarne. Primarni (PN) pa je čas za vsaditev, zgodnje embriogeneze in Placentacija z genetsko, endokrine, nalezljiva, in drugih dejavnikov, ki vplivajo na gamet zigote in blastociste vplivom, sekundarna - razvoj na podlagi že oblikovane posteljice pod vplivom eksogeni glede na plod, dejavniki (extragenital bolezni pri materi, zapleti v nosečnosti, in drugi.). Oba primarna in sekundarna (Mo) delimo na akutno in kronično.

Akutna toksičnost (Mo) je kršitve dihanja posteljice, Tako ima pomembno vlogo za velik padec v decidua perfuzije. Najbolj pogosto glavni vzrok za akutne (od ponedeljka) med nosečnostjo je prezgodnja ločitev običajno nahaja placente in krvavitve predležeča posteljica. Histološko v akutni (PN) v placenti so zreli nap z motnjami mikrocirkulacije, mizhvorsinnimy krvavitve in infarktov.

Kronična (Mo) je prikazan prvi primer kršitve prehranjevalne placente funkcijo in potem je hormonsko pomanjkljivost. Kasneje, obstajajo znaki okvaro respiratorne funkcije posteljice. Primarno vlogo pri povzročanju kronično placente insuficienca igra patološko nosečnost (pozno gestosis, nevarnost prekinitev nosečnosti, isoserological nezdružljivost matere in plodu, nosečnost perenashivanie) in extragenital patologijo (diabetesa, hipertenzije, srčnih bolezni s kroničnimi motnjami krvnega obtoka, pljučne insuficience, pielonefritis). Histološko, v tej obliki (Mo) kažejo tako zrelo spanca in spanca z zamudo ali aretirati razvoj in disociacije, so velike količine placente infarkta in ima obliteracijskega angiopatija.

Glede na specifične motnje placente tkiva (PN) so lahko:

- Posteljice membrana, ki zmanjšuje možnost placente membrane za prevoz metabolitov-
- Mobilne parenhimatično izhajajo iz oslabljenih AKTIVNO trofoblasta- celic
- Hemodinamskih, ki se pojavi, ko se krvni obtok v posteljico (v glavnem pod grožnjo prekinitve nosečnosti).

Predvsem pri razvoju motenj posteljico (PN) hemodinamičnih in mikrocirkulacije.

Po drugi strani pa v primeru (PN) igrajo pomembno kršitev vlogo izravnalnih in adaptivnih procesov tako na tkivu in na celični in subceličnih ravni.
Glede na razvoj kompenzacijskih in prilagodljivih zmožnosti posteljice (PN) je relativna in absolutna.

Najpogosteje se pojavljajo v praksi relativno klinična (nadomestilo) odpovedi posteljice. V teh primerih, skupaj z degenerativnimi spremembami v posteljico, so pomembne kompenzacijske naprave v obliki povečanja števila delujočih resic velikosti manjših premerov in sintsitiokapilyarnih membran, zmanjšanje stratum horionskega epitela, nastanek sincicijski vozlov, povečanje števila mitohondrijev in ribosomov v syncytiotrophoblast. V tej obliki (PN) nosečnost lahko povzroči pravočasno dostavo in rojstvo zdravega otroka, v nekaterih primerih, novorojenček ima znake intrauterini zaostajanje rasti. V primeru neugodnih porodniške stanje glede (PN), lahko povzroči razvoj hipoksije ploda med porodom.

Huda kronična placente insuficienca absolutno (astma) njena odpoved. Patologija nastane zoper kršitve sozrivannya horionskega resic in je značilna involutive, degenerativne, krvnega obtoka in vnetnih manifestacij ob hkratnem pomanjkanju kompenzacijskih in prilagoditvenih zmogljivosti. V takih primerih je nosečnost zapletena zaradi nevarnosti predčasnega prenehanja. Kot pravilo, hipoksije in podhranjenosti pri plodu, je mogoče antenatalna njegovo smrt.

Diagnoza posteljice insuficience

Glavne prednosti, razširjena, hitro in neinvazivne diagnostične metode (TD) je diagnostični ultrazvok (Dopplerjev in placentography) kardiotokografichnih raziskave, PCG in EKG zarodka.

Ultrazvočni pregled v primerih kršitev in utero-placente promet med nosečnostjo od 27-30 tednov za diagnosticiranje poapnitev najdemo v posteljico. Značilnost patologije je krepitev odmeva z bazalne membrane, ki se običajno ne opravljene do 35 tednov, in ko (PN) spominja na "zavrnitvi pasovno širino". Pogosto srčni napad. Tako za biometrije ploda in vrednotenjem njenega biofizikalnega diagnosticirana hipoksijo in podhranjenost zarodka. V primerih centralnega abruptio posteljice pojavi retroplacental hematom, ki se zajame z ultrazvočno odbojna slabljenja kot območje med posteljica in chorion. Značilnost kroničnih motenj materničnega-placente obtok razširiti bazalnih žile sinusni.

Doppler ugotoviti stanje krvni obtok v maternici, posteljice, popkovine in organov fetusa. Phonocardiography (PCG), elektrokardiogram (EKG) in cardiotocography (CTG) zarodka, sledijo matematično analizo srčnega utripa zdaj zasedajo osrednje mesto v oceno stanja ploda, zrelosti, njenih organov in sistemov. FCG pomaga pri diagnosticiranju plodovih srčnih deformacij, funkcionalne šibkosti miokarda in kršitve njenega krčenja zmogljivosti, kot je razvidno iz delih ali cepljenje tonov, videz dodatnih barv.

posredna metoda plodu EKG Temelji na uporabi elektrod na sprednjo trebušno steno matere in omogoča snemanje električnih pojavov v srcu ploda. Značilni znaki ploda hipoksično miokarda so: sprememba P val, razmnoževanje interval P-Q, zapletenih QRS, ki se lahko pojavijo 2-3 tedne pred pojavom očitnih kliničnih manifestacij stanja ploda.

Vendar, EKG in PCG metode, kljub visoki vsebnosti informacij, še vedno težaven in analizo podatkov zahteva veliko časa, ki upočasnijo njihovo uporabo pri vrednotenju plod.

Najbolj pogosta je kardiotokografichnih raziskave. Menijo, da variabilnosti izrazito srčnega utripa, in počasen pospešek je manifestacija fizioloških sprememb v tonu simpatičnega in parasimpatičnih sistemov in kažejo na odsotnost kroničnih obolenj stanje ploda. Zmanjšanje spremenljivost, monotono ritem, ko je 80% vseh zapisov, dokaz za nevarno stanje ploda.

Kljub raznolikosti parametrov CTG in če ne bi bilo istega mnenja o diagnostični vrednosti njenih kazalnikov, uporaba opazovanja kardiomonitornogo povečuje točnost diagnoze stanja ploda med nosečnostjo za 75-85%, in pri porodu - do 95-98%, kar vodi do zmanjšanja perinatalne umrljivosti in mortaliteta je 1,5-krat. Informativeness CTG-študija s pomočjo funkcionalne teste bistveno izboljšala, kaže na zrelost avtonomnega živčnega sistema zarodka, vpliva humornega dejavnikov. Funkcionalni testi lahko zazna kršitev ploda kompenzacijskih mehanizmov, ki se lahko manifestira kot pretirano reakcijo s strani njenega srca dejavnosti in v izražanju svoje mladoletne osebe ali brez reakcije.

Funkcionalni testi so
- Holding dih beremennoy-
- Toplotna spodbujanje kožo trebuha beremennoy-
- Testiranje Vaja (ergometru, korak preizkus ali ročno stiskali svetlobe dumbbells v ležeči položaj) -
- Dojke test, ki temelji na sposobnosti maternice, da pogodbe med stimulacijo dud iz mleka in mlečnih izdelkov
žleze
- Zvok stimulacija.

Obstaja funkcionalni preskusi z uporabo zdravil (atropin, inzulin, magnezijev sulfat, aminofilin). Vendar pa je največja priznanje prejela preizkus oksitocin, ki se pogosto uporablja od leta 1960. Test temelji na študiji reakcije zarodka se zmanjša pretok krvi v prostor mizhvorsinchastomu maternice krčenja, ki jo oksitocina inducirane. Študije so pokazale, da z uporabo dveh ali več funkcionalnih testov povečanje vrednosti CTG v diagnostiki kronične twin-placente insuficienco.

Informativno je definicija fetoplacental hormonov v krvnem serumu, zlasti razkriva vsebino laktogena placente kot hormon, ki ga proizvaja le posteljico. Zmanjšanje koncentracije tega hormona, kot tudi estriol nadaljevanju so opredeljeni za vsako fazo nosečnosti in sprejeta norma številk označuje trpljenje na intrauterino ploda.

Učenje stanje peroksidacije lipidov in antioksidativnega sistema krvi in ​​posteljice med kroničnim (Mo) je pokazala antioksidativno napetost sistema zaradi kronično hipoksijo.
Pri zdravljenju kronične placente insuficience vodilno mesto zaseda gemoperfuziynih normalizacijo odnosov v enem samem sistemu maternica-posteljica-zarodka. V ta namen pathogenetically ozemljeno je uporaba zdravil, ki stimulirajo haemocirculation v uteroplacental kompleksa 1% raztopine sigetin 1-4ml ATP 1 ml, 2,4% raztopina aminofilin intravenozno 10ml, 15% raztopino 2 ml komplamin intramuskularno partusisten za intravenozno vial 0,5 mg v tabletah 5 mg. Partusisten se ne sme uporabljati v zadnjih 3 tednih nosečnosti. Za izboljšanje krvnega reološki predpisano reopoligljukin, reomakrodeks 7-10 dni pri 25000-40000OD heparina na dan za 10-12 dni s 5 ml Trentalum raztopine reopoliglyukina v 1-krat na dan 5-7 dni ali 0.1 gramov 3-krat na dan 20-30 dni.

Izboljšanje maternici-placente kroženje z zagotavljanjem bolnikov s hormonsko terapijo (estrogenov, sigetin, progesteron, turinal).

Da bi aktivirali presnovne procese v telesu matere in fetoplacental kompleks dajemo Essentiale, glukoza, kokarboksilazu, metionin, askorbinske kisline, plazmotransfuzii izvedena.

Pathogenetically upravičena uporaba antigipoksantov: gutimine antizol in odmerek 4-6mg / kg telesne mase na noseči 200-400ml 10% -ne raztopine glukoze. Zmes damo 10-15 minut. Predpisujejo vitamin E.

V zadnjem času, uporaba porazdeljenih terapij brez drog (PN): diatermijsko ledvice območja, abdominalna dekompresija imunotsitoterapiya, hiperbarično zdravljenje s kisikom, uporaba laserja, ultravijolično sevanje materina kri, in prilagojene prehranske navade.

kronična placente zdravljenje insuficience nadaljujemo vsaj 6 tednov. V nekaterih primerih je dolgoročna (Mo) in hipoksija fetalna se prezgodnjih prikazanem (pri 35-36 tednu nosečnosti), prednostno s carskim rezom.